Kao što je otisak prsta kod svakog pojedinca jedinstven tako je i metabolizam, mikrobiom creva, genetika, biohemija svakog čoveka jedinstvena. Osoba može deliti dijagnozu sa velikim brojem ljudi ali uzrok bolesti i stanja kod svakog pojedinca se razlikuje. Personalizacija terapeutskog plana je krucijalna za uspešno tretiranje hroničnih gastrointestinalnih bolesti i stanja.
U ovom tekstu, koji je za vas napisala dr Milka Popović , saznaćete:
Ishrana i njeni različiti aspekti igraju ključnu ulogu u razvoju i rastu pojedinca, direktno i indirektno menjajući sve fiziološke pojave tokom života [1].
Sprovedena su brojna istraživanja o uticaju koji različiti režimi ishrane mogu imati na nastanak hroničnih bolesti na nivou gastrointestinalnog sistema. Kao dokaz za to, uočeno je da epidemiologija nekih bolesti može biti veoma različita u zavisnosti od regiona i vrste dominantne ishrane u datom kontekstu [2]. Dalja istraživanja, kako na životinjama tako i na ljudima [3], sprovedena su o ulozi koju crevna mikrobiota može da ima u nastanku bolesti i kako na nju mogu direktno uticati i prošle i sadašnje navike u ishrani.
Pored toga, primećeno je da preosetljivost na neke vrste hrane kao što je gluten može da igra ulogu u inflamaciji creva niskog stepena i u povećanju crevne permeabilnosti kod nekih pacijenata.
Hronične crevne patologije, gde je uočena korelacija između simptomatologije, aktivnosti bolesti i navika u ishrani, mogu biti inflamatorne i disfunkcionalne, posebno kod uobičajenih bolesti kao što su:
Drugi primer, iako ređi, može biti organska patologija nepoznate etiologije, kao što je eozinofilni ezofagitis (EoE), gde novi pristupi ishrani izgledaju veoma obećavajući za buduće terapije [8]. Čak i ako se čini da je patogeneza duboko različita između funkcionalnih bolesti kao što su IBS i konstipacija i organskih bolesti kao što su IBD i EoE, čini se da su hrana i ishrana snažno povezani sa evolucijom bolesti i simptomima, i sada se često predlažu kao uobičajeni terapijski pristup.
Ljudska mikrobiota, sastavljena ne samo od bakterija, već i od arheja, gljica i virusa [9], duboko se menja između različitih organa. Značajno je da se u crevima nalazi izuzetno gusta i ogromna populacija, sa oko 1011 organizama i preko 103 različitih vrsti po gramu fecesa [10]. Procenjena težina mikrobiote je 1 kg, a njegovi geni su oko 100 puta veći od onih u ljudskom genomu [11]. Četiri glavne „vrste“ bakterija prepoznate i proučavane na nivou crevne mikrobiote su:
Ove bakterije su u simbiozi sa organizmom, stvarajući višestruke veze, kako nutritivne, kao što su varenje hrane i proizvodnja hranljivih materija za organizam, tako i imunološke, regulišući imunitet sluzokože i štiteći je od kolonizacije drugih neprijateljskih mikroorganizama.
Još jedna fundamentalna karakteristika je interindividualna varijabilnost, na koju utiče više faktora:
Iz tog razloga, sastav crevne mikrobiote kod pojedinca može da se promeni kao odgovor na unutrašnje i spoljne faktore mnogo puta tokom života. Neravnoteža između zaštitnih i patogenih bakterija može dovesti do statusa zvanog „disbioza“, što može uzrokovati imunološku disregulaciju organizma i patogenezu mnogih bolesti [13,14]
Uloga koju ishrana ima u razvoju mikrobiote počinje od najranijih faza života, posebno sa uvođenjem čvrste hrane, kada mikrobiota creva pojedinca postaje sve stabilnija i slična mikrobioti odraslih [15]. Nekoliko studija je takođe procenilo uticaj ishrane na crevnu mikrobiotu novorođenčadi i uporedilo dojenje i hranjenje adaptiranim mlekom, sa zapanjujućim rezultatima; na primer, značajno veći udeo bifidobakterija je pronađen kod dojenih beba u poređenju sa onima hranjenim adaptiranim mlekom [16].
Povezanost između ishrane, mikrobiote i inflamatornih autoimunih bolesti se opširno proučavana poslednjih godina [17], a identifikacija inflamatornih bolesti u odnosu na faktore rizika životne sredine ostaje predmet intenzivnog istraživanja.
Mnoge namirnice i hranljive materije kao što su mleko, masti, ugljeni hidrati, proteini, vlakna, voće i povrće su proučavani kao potencijalni etiološki faktori kod inflamatornih bolesti kao što je IBD, ali rezultati nisu uspeli da uporede lokalnu ili sistemsku upalu sa određenom hranom ili komponenta hrane [18]. Međutim, istraživanja ukazuju na moguću predisponirajuću ulogu ishrane bogate životinjskim proteinima i zaštitni efekat omega 3 polinezasićenih kiselina (n3-PUFA) u IBD [19].
Ishrane koje sadrže velike količine zasićenih masti, mlečne proizvode i proste rafinisane ugljene hidrate, kao i manju količinu povrća, žitarica i vlakana takođe povećavaju rizik od bolesti kao što su gojaznost, hipertenzija i hronična bolest bubrega [20], promovišu zapaljenje creva i modifikuju sastav mikrobiote [21]. Pored toga, ove dijete imaju malo mikronutrijenata sa antiinflamatornim i antioksidativnim svojstvima [22]. Moguće je smatrati ovakvu ishranu jednim od glavnih faktora životne sredine koji su povezani sa sve većom incidencom autoimunih inflamatornih bolesti u zapadnim zemljama [23]
IBS je funkcionalna gastrointestinalna bolest sa procenjenom globalnom prevalencijom između 5 i 20% [24]. Sindrom je definisan rimskim kriterijumima IV [25] kao ponavljajući bol u stomaku najmanje 4 dana mesečno u poslednja dva meseca, povezan sa jednim ili više simptoma promene učestalosti ili karakteristika stolice. Njegova patofiziologija još uvek nije sasvim jasna, ali izgleda da stres, promene u mikrobioti, preosetljivost i netolerancija na neke namirnice, povećana crevnu permeabilnost, upala sluzokože niskog stepena i dugotrajna upotreba antibiotika mogu biti neki od najvažnijih elemenata u razvoju simptoma [26].
Preko 2/3 pacijenata sa IBS-om je ubeđeno da su njihovi simptomi povezani sa unosom određene hrane kao što je mleko i mlečni proizvodi [27], zbog čega neki izbegavaju takvu hranu, sa procenjenim rizikom od 12% od dugotrajnih nutritivnih deficita [28]. Ipak, nije pronađena nikakva specifična značajna korelacija kod pacijenata koji su prijavili određenu hranu ili hranljive materije kao pokretače crevnih simptoma [29]. Uprkos tome, izgleda da su neke namirnice povezane sa pojavom simptoma [4].
Dati su mnogi predlozi da se pokuša objasniti kako ishrana može da utiče na IBS, uključujući smanjenu apsorpciju vlakana i ugljenih hidrata, komorbiditet bolesti kao što je gojaznost i prisustvo netolerancije na hranu ili alergija [26]. Među različitim sprovedenim hipotezama i studijama, najviše obećavaju one koje povezuju okidač gastrointestinalnih simptoma sa unosom hrane koja sadrži FODMAP, koji se teže apsorbuje [30]. Uglavnom sadržani u nekom voću, mahunarkama, mlečnim proizvodima i veštačkim zaslađivačima, oni mogu da pogoršaju simptome zbog fermentacije i osmotskih efekata u lumenu. Ovi ugljeni hidrati stižu do nivoa debelog creva, gde indukuju proizvodnju gasa nakon fermentacije izazvane bakterijskom florom, sa posledičnom luminalnom distenzijom. Nedavne studije su takođe pokazale kako interakcija između FODMAP-a i mikrobiote može delovati na crevne matične ćelije i broj gastrointestinalnih endokrinih ćelija, jer se pokazalo da su povezane sa povećanim nivoom njihovih odgovarajućih markera neurogenina 3 i hromogranina A [31].
Čini se da ishrana zasnovana na hrani sa „niskim sadržajem FODMAP-a” izaziva značajno poboljšanje simptoma kod 2/3 pacijenata sa IBS, sa vremenom odgovora od samo 1-2 nedelje [31]. Mnoga opservaciona istraživanja sprovedena su na ishrani sa niskim sadržajem FODMAP-a poslednjih godina, pokazujući da ova dijeta može značajno smanjiti bol u stomaku, nadutost i dijareju.
Hronična konstipacija je definisana kao smanjenje broja defekacija na manje od 3 stolice nedeljno tokom dužeg vremenskog perioda [32], sa ukupnom procenjenom prevalencijom od 16% među opštom populacijom [33]. Uobičajeni uzroci hroničnog zatvora uključuju nedostatak dijetetskih vlakana, povezan sa neadekvatnom konzumacijom povrća i voća, i nedovoljnim unosom tečnosti. Na sreću, funkcionalna opstipacija u vezi sa hranom obično nije ozbiljan problem i može se kontrolisati i lečiti ispravljanjem navika u ishrani i načina života [6].
Opisana su tri različita tipa primarnog hroničnog zatvora, koji pokazuju značajno preklapanje među sobom i drugim bolestima kao što je IBS. Ova tri tipa su poremećaji rektalnog pražnjenja, spora tranzitna konstipacija i normalna tranzitna konstipacija; čini se da ovi drugi predstavljaju najveću grupu [34].
Ipak, patogeneza funkcionalne konstipacije je obično multifaktorska, sa međudejstvom između vrste ishrane, genetske predispozicije, crevne pokretljivosti, strukture i apsorpcije, kao i psiholoških, bioloških i farmaceutskih faktora [35, 36].
Čak i ako lečenje hroničnog zatvora nije uvek jednostavno, zbog moguće različite patofiziologije, kao kod lečenja IBS-a, studije su pokazale da ishrana bogata rastvorljivim vlaknima može povećati težinu stolice, što rezultira smanjenjem tranzitnog vremena debelog creva, dok dijeta sa malo vlakana može izazvati zatvor [37].
Funkcionalna dispepsija je iscrpljujući funkcionalni gastrointestinalni poremećaj koji karakteriše rana sitost, postprandijalna punoća ili epigastrični bol vezan za obroke, koji pogađa do 20% zapadne populacije. Uključuje različite kliničke entitete, a pacijenti se generalno svrstavaju u jedan od dva podtipa: postprandijalni distres sindrom (PDS), čiji su simptomi striktno povezani sa unosom hrane, i sindrom epigastričnog bola (EPS) [38]. Ova stanja karakterišu različiti gastrointestinalni simptomi u gornjem delu abdomena i odsustvo organske osnovne patologije [7].
Iako se simptomi javljaju nakon konzumiranja hrane, nekoliko kliničkih ispitivanja je formalno procenilo dijetetske intervencije za lečenje funkcionalne dispepsije [39]. Ove studije sugerišu da mogu postojati veze između simptoma funkcionalne dispepsije i dijetalnih varijabli kao što su ukupni unos energije i zapremine hrane, učestalost obroka i psihološka uslovljenost vezana za određenu hranu [40].
Nalaz duodenalne eozinofilije kod pacijenata sa funkcionalnom dispepsijom (FD) sugeriše da antigeni hrane mogu igrati ulogu u bolesti, možda kroz stimulaciju imuniteta sluzokože i povećanje permeabilnosti creva [41].
Pretpostavlja se da su gluten (i drugi proteini povezani sa pšenicom) i FODMAP pokretači simptoma kod sindroma iritabilnog creva [38]. Osim glutena, pšenica sadrži i druge proteine male težine koji se nazivaju inhibitori a-amilaze/tripsina (ATIs), za koje se čini da su povezani sa gastrointestinalnom i sistemskom bolešću pod nazivom „preosetljivost na gluten bez celijakije“. U ovom stanju, konzumacija pšenice ili hrane koja sadrži gluten dovodi do simptoma koji se preklapaju sa FD, što dovodi do hipoteze da ova bolest može biti podtip FD [42]. Čini se da su ATI u stanju da stimulišu urođene imune ćelije putem aktivacije toličnih receptora tip 4- (TLR-4) (Toll-like receptor 4), koji indukuje oslobađanje proinflamatornih citokina i hemokina [43]. Namirnice koje sadrže pšenicu su umešane u izazivanje simptoma dispepsije u pet nedavnih studija, od kojih su dve bile specifične za gluten i randomizovane [44,45]. Krajnje tačke ovih studija procenjene su putem upitnika za fizičko i mentalno zdravlje i vizuelnih analognih skala koje se odnose na njihove simptome. Iako je primena dijete bez glutena u obe studije jasno pokazala smanjenje simptoma kod u proseku 75% pacijenata, eliminacija pšenice, ječma i raži takođe je značajno smanjila sadržaj FODMAP-a u ovim dijetama, što je potencijalno uticalo na rezultate [46].
Čak i ako ne postoji standardizovani pristup upravljanju funkcionalnom dispepsijom u ishrani, trenutni predlozi za ishranu se fokusiraju na češće i manje obroke, na osnovu dokaza da veliki obim obroka i distenzija želuca mogu biti umešani u izazivanje simptoma, kao i na „malo -masne dijete [47]. Dokazano je da masti mogu da pogoršaju simptome dispepsije kroz odloženo pražnjenje želuca i preosetljivost na gastrointestinalne hormone [48].
IBD je grupa hroničnih bolesti multifaktorske etiologije, koju karakteriše lokalni i sistemski inflamatorni patološki proces i faze pogoršanja kliničke slikei remisije, sa ponavljanjem i progresijom simptoma oštećenja creva. Spektar IBD obuhvata dva glavna klinička fenotipa:
Mnoga istraživanja ukazuju na moguću ulogu ishrane u razvoju IBD [17]. Takođe je primećeno da se mikrobiota pacijenata sa IBD veoma razlikuje od mikrobiota zdravih pojedinaca, i da to može uticati na varenje i metabolizam mnogih namirnica, kao što su vlakna i SCFA (masne kiselina kratkih lanaca) [3].
Među različitim namirnicama koje su proučavane u vezi sa mogućom korelacijom sa IBD, posebna pažnja je posvećena povećanom unosu životinjskih proteina i polinezasićenih masti (n3-PUFA) [19].
Glavni mehanizam vezan za moguću povezanost između unosa životinjskih proteina i IBD-a je malapsorpcija hema i aminokiselina sadržanih u životinjskim proteinima, koji se ne apsorbuju u tankom crevu i stoga dospevaju u lumen debelog creva, gde ih metaboliše mikroflora, sa posledičnom proizvodnjom toksičnih molekula kao što su vodonik sulfid, fenol i amonijum [50], što zauzvrat smanjuje obilje „protiv upalnih“ bakterija poput Roseburia i Eubacterium rectale, koje su sposobne da proizvode butirat [51].
Štaviše, utvrđene su jake korelacije između konzumiranja crvenog mesa i IBD-a u vezi sa visokim unosom zasićenih masnih kiselina [52]. Kao dokaz za to, čini se da ishrana bogata životinjskim mastima promoviše disbiozu i zapaljenje creva, sa posledičnom predispozicijom za razvoj IBD [53]. Uloga polinezasićenih masnih kiselina (PUFA) u IBD može se objasniti preko eikozanoida koje proizvode n3- i n6-PUFA, koji su prekursori nekoliko pro-inflamatornih i antiinflamatornih molekula, regulišući proizvodnju molekula kao što su prostaglandin E2 i tromboksan B2 [54].
Pacijenti sa IBD bi takođe trebalo da izbegavaju hranu sa visokim sadržajem masti zbog činjenice da može dovesti do akumulacije žučnih kiselina (poput deoksiholne kiseline) koje bi mogle da inhibiraju rast bakterija Bacteroidetes i Firmicutes vrste i da dovedu do disbioze [22]. Nedavna unakrsna studija [55] pokazala je da ishrana sa niskim sadržajem masti smanjuje upalne markere i disbiozu i poboljšava kvalitet života pacijenata sa ulceroznim kolitisom. Konkretno, pokazalo se da ishrana sa niskim sadržajem masti povećava udeo Bacteroides u mikrobioti i smanjiti broj Aktinobakterija.
Visoka potrošnja vlakana i voća povezana je sa manjim rizikom od razvoja IBD-a [56]. Vlakna su prisutna u povrću, žitaricama, voću i mahunarkama, a otporna su na varenje u ljudskom crevu zbog nedostatka enzima specifičnih za vlakna; kao takvi se ne apsorbuju [57]. Štaviše, vlakna fermentišu bakterije u debelom crevu [58], a njihova moguća zaštitna uloga protiv IBD je povezana sa njihovim osmotskim kapacitetom da smanje vreme crevnog tranzita [59] i promovišu rast bakterija koje sprečavaju disbiozu i mukoznu upalu.
Međutim, dijeta bogata vlaknima može pogoršati gastrointestinalne simptome kod pojedinaca kao što su bol u stomaku i dijareja, pa se iz tog razloga preporučuje da pacijenti u remisiji konzumiraju hranu sa niskim nivoom nerastvorljivih vlakana, kao što su tikvice, šargarepa i patlidžan na primer [60].
IBD obično dovodi do toga da pacijenti pate od nedostatka vitamina i minerala, zbog malapsorpcije povezane sa upalom i smanjenim unosom hrane [61]. Iz tog razloga, generalno se predlažu strategije prilagođavanja ishrane ili suplemenata. Glavni nedostaci vitamina koji se primećuju kod pacijenata sa IBD su B9 i B12 rastvorljivi u vodi i vitamini A i D rastvorljivi u mastima [62]. Vitamini B9 i B12 se apsorbuju u duodenumu, jejunumu i ileumu, oblastima koje često oštećuje IBD [62]. Na eksperimentalnim modelima je pokazano da suplementacija vitaminom A ublažava zapaljenje creva [21]. Čini se da kao antioksidans vitamin A ima zaštitnu ulogu od slobodnih radikala i oksidativnog oštećenja, koji su značajni elementi u zapaljenskim procesima [63]. Vitamin D poboljšava odbrambene mehanizme creva i reguliše adaptivni i urođeni imuni sistem, sprečavajući mikrobnu proliferaciju [64].
Glavni nedostaci mineralnih mikronutrijenata koji se primećuju kod pacijenata sa IBD su gvožđe i cink [62]. Nedostatak gvožđa je čest problem i glavni uzrok anemije kod pacijenata sa IBD, sa procenjenom prevalencijom većom od 25% [65]. Dijeta bogata gvožđem ili suplementacija se stoga često koristi kao strategija terapije. Nedostatak cinka, koji je ključni kofaktor enzima u ćelijskom imunitetu, rastu i zarastanju rana, pronađen je kod 15% do 40% pacijenata, a povezan je sa hroničnom dijarejom i komplikacijama bolesti kod pacijenata sa IBD [66].
Personalizovani pristup u lečenju i tretiranju digestivnih tegoba je veoma važan. Zahvaljujući naprednoj laboratorijskoj dijagnostici moguće je tačno testirati nutirtivne nedostatke a potom ih adekvatno nadomestiti ishranom i suplementacijom Takođe, sve više su popularne detaljne analize stolice koje ne samo što precizno definišu mikrobiotu pojedinca, dodatno evaluiraju važne markere inflamacije, varenja, metaboličkih produkta mikrobioma, imuniteta GI sluzokože, disbioze itd.
Ukoliko želite da se, pre nego što odradite bilo koji test, dodatno konsultujete o svemu, to možete učiniti zakazivanjem termina konsultacija u trajanju od sat vremena.
Dr Milka Popović će nakon obavljenih konsultacija moći da vam preporuči laboratorijske testove na osnovu sveobuhvatnog sagledavanja stanja vašeg organizma (prisutne simptome, tegobe, učestalost i pojavu istih koji verovatno, u velikoj meri, utiču na kvalitet svakodnevnog života).
Više o tome šta su stručne konsultacije i ko je dr Milka Popović, možete pronaći na linku https://www.beo-lab.rs/analiza/strucne-konsultacije-sa-dr-popovic/
Za sve dodatne informacije, možete nam poslati upit na mail funkcionalnamedicina@beo-lab.rs ili nas možete kontaktirati na +38111362288
Reference
1. Lee D., Albenberg L., Compher C., Baldassano R., Piccoli D., Lewis J.D., Wu G.D. Diet in the Pathogenesis and Treatment of Inflammatory Diseases. Gastroenterology. 2015;148:1087–1106.
2. De Filippo C., Di Paola M., Ramazzotti M., Albanese D., Pieraccini G., Banci E., Miglietta F., Cavalieri D., Lionetti P. Diet, Environments, and Gut Microbiota. A Preliminary Investigation in Children Living in Rural and Urban Burkina Faso and Italy. Front. Microbiol. 2017;8:1979.
3. Wu G.D., Bushmanc F.D., Lewis J.D. Diet, the human gut microbiota, and IBD. Anaerobe. 2013;24:117–120.
4. Volta U., Pinto-Sanchez M.I., Boschetti E., Caio G., De Giorgio R., Verdu E.F. Dietary Triggers in Irritable Bowel Syndrome: Is There a Role for Gluten? J. Neurogastroenterol. Motil. 2016;22:547–557.
5. Chapman-Kiddell C.A., Davies P.S.W., Gillen L., Radford-Smith G.L. Role of diet in the development of inflammatory bowel disease. Inflamm. Bowel Dis. 2010;16:137–151.
6. Tucker D.M., Sandstead H.H., Logan G.M.J., Klevay L.M., Mahalko J., Johnson L.K., Inman L., Inglett G.E. Dietary fiber and personality factors as determinants of stool output. Gastroenterology. 1981;81:879–883.
7. Duncanson K.R., Talley N.J., Walker M.M., Burrows T.L. Food and functional dyspepsia: A systematic review. J. Hum. Nutr. Diet. 2018;31:390–407.
8. Gómez-Aldana A., Jaramillo-Santos M., Delgado A., Jaramillo C., Lúquez-Mindiola A. Eosinophilic esophagitis: Current concepts in diagnosis and treatment. World J. Gastroenterol. 2019;25:4598–4613.
9. Scarpellini E., Ianiro G., Attili F., Bassanelli C., De Santis A., Gasbarrini A. The human gut microbiota and virome: Potential therapeutic implications. Dig. Liver Dis. 2015
10. Garrett W.S., Lord G.M., Punit S., Lugo-Villarino G., Mazmanian S.K.K., Ito S., Glickman J.N., Glimcher L.H. Communicable Ulcerative Colitis Induced by T-bet Deficiency in the Innate Immune System. Cell. 2007;131:33–45
11. y
12. Healey G.R., Murphy R., Brough L., Butts C.A., Coad J. Interindividual variability in gut microbiota and host response to dietary interventions. Nutr. Rev. 2017;75:1059–1080.
13. Viggiano D., Ianiro G., Vanella G., Bibbò S., Bruno G., Simeone G., Mele G. Gut barrier in health and disease: Focus on childhood. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2015;19:1077–1085.
14. Lopetuso L.R., Scaldaferri F., Bruno G., Petito V., Franceschi F., Gasbarrini A. The therapeutic management of gut barrier leaking: The emerging role for mucosal barrier protectors. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2015;19:1068–1076.
15. Rodríguez J.M., Murphy K., Stanton C., Ross R.P., Kober O.I., Juge N., Avershina E., Rudi K., Narbad A., Jenmalm M.C., et al. The composition of the gut microbiota throughout life, with an emphasis on early life. Microb. Ecol. Health Dis. 2015;26:75.
16. Roger L.C., McCartney A.L. Longitudinal investigation of the faecal microbiota of healthy full-term infants using fluorescence in situ hybridization and denaturing gradient gel electrophoresis. Microbiology. 2010;156:3317–3328.
17. Manzel A., Muller D.N., Hafler D.A., Erdman S.E., Linker R.A., Kleinewietfeld M. Role of “Western diet” in inflammatory autoimmune diseases. Curr. Allergy Asthma Rep. 2014;14:404.
18. Baumgart D.C. Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis: From Epidemiology and Immunobiology to a Rational Diagnostic and Therapeutic Approach. 2nd ed. Springer; Berlin/Heidelberg, Germany: 2017
19. Scaioli E., Liverani E., Belluzzi A. The imbalance between N-6/N-3 polyunsaturated fatty acids and inflammatory bowel disease: A comprehensive review and future therapeutic perspectives. Int. J. Mol. Sci. 2017;18:2619.
20. Rai S.K., Fung T.T., Lu N., Keller S.F., Curhan G.C., Choi H.K. The Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet, Western diet, and risk of gout in men: Prospective cohort study. BMJ. 2017;357
21. Statovci D., Aguilera M., MacSharry J., Melgar S. The impact of western diet and nutrients on the microbiota and immune response at mucosal interfaces. Front. Immunol. 2017;8
22. Rizzello F., Spisni E., Giovanardi E., Imbesi V., Salice M., Alvisi P., Valerii M.C., Gionchetti P. Implications of the westernized diet in the onset and progression of IBD. Nutrients. 2019;11:1033
23. Jörg S., Grohme D.A., Erzler M., Binsfeld M., Haghikia A., Müller D.N., Linker R.A., Kleinewietfeld M. Environmental factors in autoimmune diseases and their role in multiple sclerosis. Cell. Mol. Life Sci. 2016;73:4611–4622.
24. Endo Y., Shoji T., Fukudo S. Epidemiology of irritable bowel syndrome. Ann. Gastroenterol. 2015;28:158–159.
25. Lacy B.E., Patel N.K. Rome Criteria and a Diagnostic Approach to Irritable Bowel Syndrome. J. Clin. Med. 2017;6:99.
26. Chey W.D., Kurlander J., Eswaran S. Irritable bowel syndrome: A clinical review. JAMA J. Am. Med. Assoc. 2015;313:949–958.
27. Cozma-Petrut A., Loghin F., Miere D., Dumitrascu D.L. Diet in irritable bowel syndrome: What to recommend, not what to forbid to patients! World J. Gastroenterol. 2017;23:3771–3783. doi: 10.3748/wjg.v23.i21.3771.
28. Bardisi B.M., Halawani A.K.H., Halawani H.K.H., Alharbi A.H., Turkostany N.S., Alrehaili T.S., Radin A.A., Alkhuzea N.M. Efficiency of diet change in irritable bowel syndrome. J. Fam. Med. Prim. Care. 2018;7:946–951.
29. Cancarevic I., Rehman M., Iskander B., Lalani S., Malik B.H. Is There a Correlation Between Irritable Bowel Syndrome and Lactose Intolerance? Cureus. 2020;12:e6710.
30. Ford A.C., Lacy B.E., Talley N.J. Irritable bowel syndrome. N. Engl. J. Med. 2017;376:2566–2578.
31. El-Salhy M., Hatlebakk J.G., Hausken T. Diet in Irritable Bowel Syndrome (IBS): Interaction with Gut Microbiota and Gut Hormones. Nutrients. 2019;11:1824.
32. Werlang M.E., Palmer W.C., Lacy B.E. Irritable Bowel Syndrome and Dietary Interventions. Gastroenterol. Hepatol.
Ukoliko Vam se sviđa članak podelite ga sa prijateljima.
Najnovije objave
Preventivni paneli
Beo-lab tim odgovara na vaša pitanja
Samo u Beo-lab laboratorijama laboratorijske analize možete poručiti onlajn.
Ako se vratimo u istoriju i pogledamo unazad, sve značajne kompanije u svetu su krenule sitnim koracima, kombinujući viziju, upornost, strpljenje, šanse i inovacije.
Istorija razvoja Beo-lab laboratorija u tom smislu, nije izuzetak.
Vraćamo se unazad samo da bi videli koliko nas je fokus na srce Beo-Laba odveo napred.
Srce naše kompanije su pacijenti i njihove potrebe iz oblasti laboratorijske dijagnostike.
Mreža laboratorija
Posećeni linkovi
Nove analize
Beo-lab laboratorije, Medicover/Synevo , pripadajući logotip i sve povezane Beo-lab marke su registrovani zaštitni znakovi kompanije Beo-lab laboratorije. Sve oznake trećih strana – ® i ™ – vlasništvo su njihovih vlasnika. © 2000-2024 Beo-lab laboratorije. Sva prava zadržana
